Атопический дерматит у детей
Атопический дерматит — полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции — явление вторичное.
Патогенез атопического дерматита у ребенка
Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дераматита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило обоснованием для наименования атопический синдром. Углубленными исследованиями убедительно продемонстрирована у детей роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител.
Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60—80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40—60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями.
Клиническая картина
Обычно высыпания вначале появляются на лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. В клинической картине атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Однако у грудничков и детей дошкольного возраста экссудативные явления преобладают. В младенческий период высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Экссудативная форма обычно наблюдается в первые полтора года жизни ребенка. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему.
Различают 5 клинических форм атопического дерматита:
- экссудативную
- эритематозную
- эритематосквамозную
- простую эритематосквамозную с лихенизацией
- лихеноидно-пруригинозную.
Эритематосквамозная форма простая и эритематосквамозная с лихенизацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая характеризуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и сливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкопластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым оттенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину атопического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает течение заболевания. Одновременно больным атопическим дерматитом свойственно изменение иммунитета, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального и клеточного иммунитета, сопровождающееся уменьшением циркулирующих Т-лимфоцитов, увеличением числа эозинофилов, лейкоцитов, снижением уровня IgM и IgA при резком увеличении IgG и IgE. Это приводит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Течение атопического дерматита периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой).
Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация процесса с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия. У больных атопическим дерматитом наблюдаются выраженные в разной степени невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, быстрая истощаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т. д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд — доминирующий симптом заболевания. Нарушения функций высших отделов центральной нервной системы могут развиваться первично и играть этиологическую роль в возникновении атопического дерматита. У части больных они появляются вторично вследствие упорного течения кожного заболевания, длительного и жестокого зуда, бессонницы. Возникнув вторично, невротические расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопического дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживают и усиливают невротические расстройства, а последние ухудшают течение болезни.
Диагноз
Диагностика диффузного и локализованного нейродермита основывается на наличии узелков неостро-воспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференциальный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации.
Лечение атопического дерматита у детей
Учитывая, сложный комплекс патогенетических факторов, при всех формах атопического дерматита большое значение имеют охранительный режим, диетическое питание. Успех в лечении детей и взрослых определяется соблюдением принципов этапности, комплексности и индивидуального подхода при построении лечения. Необходим учет патогенетической значимости заболеваний органов пищеварений, нарушений иммунной и нервной систем, эндокринных дисфункций и аллергической реактивности. При использовании в лечении нетрадиционных методов лечения тактика не изменяется. По мнению китайской традиционной медицины кожа практически никогда не болеет отдельно от внутренних органов и являясь не только защитной, но и дренажной системой, так или иначе отражает состояние всех систем организма.
Лечение иглоукалыванием направлено на восстановление той системы, нарушение работы которой и привело к болезни кожи. Представьте, как должен быть засорен организм, что токсины не утилизируются печенью, не выводятся почками и кишечником, а проступают на кожу, вызывая нарушение её целостности. Китайская медицина рассматривает человека как открытую систему, реагирующую на окружающую среду и адаптирующуюся к ней. Соответственно, длительное нарушение работы внутренних органов, как и нарушение биоритмов их работы, не может быть вылечено быстрее, чем за календарный год. За этот период понадобится провести 3 курса иглоукалывания по 10-12 сеансов каждый, что даст возможность садаптировать человека к сменам сезона и иным нагрузкам окружающей среды. Обычно уже после первого курса пациент отмечает улучшение самочувствия.
Мнение врачей гомеопатов при лечении данной патологии аналогичны. Самая большая ошибка в ситуациях, связанных с проблемами кожи - использование местных гормональных мазей, так как эти препараты лишь блокируют механизмы решения проблемы, не давая организму возможность сигнализировать о неполадках и загоняя проблему внутрь. Гомеопатическое лечение дает хороший результат в случае, когда длительность применения гормональных средств, подавляющих иммунный ответ, невелика или таковые средства не применялись вовсе. Однако, даже при массивном использовании гормонов и противоаллергических средств, есть шанс уменьшения зависимости от этих препаратов.
Обычно в острой ситуации курс составляет 2 недели (2-3 посещения), при хроническом процессе вне фазы обострения необходимо проведение 2-3 курсов по 3-4 месяца с интервалом в 3-4 месяца (6-12 посещений в течение полутора лет), но пациенту нужно быть готовым к возможному временному обострению ситуации в начале лечения.
