Лечение
29.06.2017
Статьи о лечении
Ишемическая болезнь сердца. Симптомы, лечение, профилактика.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, обусловленное расстройством коронарного кро­вообращения, приводящим к дисбалансу между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его фактического по­ступления через коронарное русло. Независимо от причин и ме­ханизмов, вызывающих такой дисбаланс, на первый план вы­ступают ограниченные возможности коронарного кровообраще­ния, что приводит к ишемии миокарда. Чаще всего этот процесс является следствием атеросклеротического поражения (сужение) коронарных артерий или нарушения их функционального со­стояния (спазм). Именно поэтому термин «ишемия миокарда» ассоциируется с коронарогенным патологическим процессом. Между тем ишемия миокарда даже при ИБС примерно в 10 % случаев не связана с атеросклеротическими изменениями коро­нарных сосудов, что подтверждается ангиографическими и дру­гими высокодостоверными методами исследования. Кроме того, ишемия миокарда часто встречается при гипертрофической кардиомиопатии, при аортальных пороках, при аномалии развития коронарных сосудов. Нередко возникающие изменения в мио­карде при системной красной волчанке, ревматизме, склеродермии, узелковом периартериите, сифилисе тоже не укладыва­ются в рамки привычного для всех термина ИБС. Да и шифровка в рамках статистической отчетности возникающих ишемических изменений, какими бы они ни были — вследствие коронарной недостаточности или инфаркта миокарда, — при вышеназван­ных заболеваниях будет проводиться по рубрике ревматизма и т.п., иными словами ишемические изменения в миокарде при таких заболеваниях следует считать осложнениями основного заболевания, а не особой нозологической формой.

Таким образом, ИБС — это заболевание, обусловленное орга­ническими поражениями коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромб) или нарушениями их функционального состояния (спазм, нарушение регуляции тонуса тоже, как пра­вило, на фоне атеросклеротического процесса) с четко очер­ченным симптомокомплексом, включающим острые и хрони­ческие патологические состояния: инфаркт миокарда, внезапая смерть, стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, на­рушения сердечного ритма, сердечная недостаточность. При такой трактовке ИБС является самостоятельной нозологичес­кой формой и является синонимом термина «коронарная бо­лезнь сердца».
Эпидемиология
Ишемическая болезнь сердца — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой ,системы. По данным многочисленных эпидемиологических ис­следований, установлено, что ИБС встречается у 11—20 % взрослого населения большинства экономически развитых стран мира. С ИБС также связаны самые значимые социально-экономичес­кие потери общества. На ее долю приходится около 64 % в структуре смертности от болезней системы кровообращения, 33 % общей смертности и 17,7 % смертности от всех причин среди лиц трудоспособного возраста. Значитель­ны потери от ИБС в связи с временной утратой трудоспособно­сти и инвалидизацией. В спектре полового состава: до 50-летнего возраста болеют преимущественно мужчины, соотношение 4—5:1 в пользу жен­щин. После достижения женщинами климактерического перио­да это соотношение начинает выравниваться, и к 65—70-летне­му возрасту оно становится 1:1. В последние два десятилетия ИБС значительно помолодела, уже нередки случаи заболевания ИБС в 20—30-летнем возрасте.
Этиология и патогенез
Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронар­ных артерий, он выявляется в различной степени выраженнос­ти более чем у 80 % пациентов с ИБС. В развитии атеросклероти­ческого процесса наиболее тесная связь прослеживается с повы­шением уровней липопротеинов высокой плотности в плазме крови и повреждением эндотелиальной выстилки сосудов. По­вреждающими факторами могут выступать повышенное артери­альное давление, различные инфекционно-воспалительные про­цессы, токсические агенты и т.п. В результате репаративной ре­акции на первичное повреждение эндотелия сосудов происходят, активация тромбоцитов и моноцитов с захватом липопротеинов низкой плотности и пролиферация гладкомышечных клеток. Последняя сопровождается усилением продуцирования колла­гена и эластина. Коллаген, соединяясь с липопротеинами, по­степенно теряет клеточные свойства и составляет основу фор­мирующейся атеросклеротической бляшки. Кроме того, при повреждении эндотелия происходят выброс различных гормо­нально-активных веществ типа эндотелина и активизация тканевой ренин-ангиотензинной системы, функционирующей в стенках сосудов, что в итоге приводит к повышению спастичес­кой готовности сосудов. Повышенной реактивностью сосудов, при отсутствии выраженных морфологических изменений в них, можно объяснить возникновение типичной клинической карти­ны ИБС у многих больных, особенно молодого возраста.

Такие больные вначале, как правило, неадекватно отвечают на возни­кающие стрессовые ситуации, часто симпатоадреналовыми кри­зами, лабильной гипертонией и различного рода кардиалгиями. С течением времени и при дальнейшем формировании атероскле-ротической бляшки, когда она своими размерами начинает пре­пятствовать коронарному кровотоку (сужая просвет сосуда бо­лее чем на 50 %), клиника все больше приобретает классичес­кие признаки ИБС. При «стабильной» атеросклеротической бляш­ке это чаще всего клиника стенокардии. При сформированной атеросклеротической бляшке клиническая картина ИБС нередко появляется при нарушении ее целостности. Это приводит к отложению тромбоцитарных агрега­тов или к образованию фибринного тромба. Если их размеры остаются в пределах пристеночного, то тромб вновь покрывает­ся эндотелием, а бляшка «стабилизируется», но степень стено­за артерии при этом увеличивается. Клинически такая ситуация проявляется чаще всего нестабильной стенокардией. Если же образовавшийся тромб закрывает просвет сосуда, это может привести к внезапной коронарной смерти или инфаркту мио­карда, объем которого будет определяться размерами тромбированного сосуда. Следует отметить, что и при сформированной атеросклеро­тической бляшке присутствует патологическая готовность к воз­никновению спастических реакций коронарных артерий. При этом степень сужения просвета сосуда зависит как от размера органи­ческого поражения, его характера (эксцентрический, концент­рический), так и от выраженности спазма. Например, у больно­го с органическим стенозом, равным 50 %, при снижении тону­са сосуда (дилатации) под влиянием коронаролитического пре­парата стеноз может уменьшиться до 25 %. Напротив, при рез­ком повышении тонуса сосуда (спазме) стеноз может возрасти до 75 % и более и привести к возникновению острых форм ИБС. Такое соотношение бляшки и тонуса сосуда принято опреде­лять термином «динамический стеноз». Одним из признанных гуморальных механизмов развития ИБС считается изменение функционального состояния тромбоцитов, в частности повышение их адгезии, увеличение содержания тромбоксана, снижение уровня простациклина.

Состояние микроциркуляции также в значительной степени определяется функциональной активностью тромбоцитов и эндотелиальной функцией. Простациклин, вырабатываемый в ос­новном сосудистой стенкой, обладает выраженной антиагрегационной активностью и может вызывать дилатацию коронарных артерий. Тромбоксан, вырабатываемый главным образом тромбоцитами, является мощным вазоконстриктором и стимулято­ром агрегации тромбоцитов. В норме между простациклином и тромбоксаном существует динамическое равновесие, при нару­шении которого создаются условия для образования тромбоцитарных агрегатов. Их образование может быть важным дополни­тельным фактором, усугубляющим расстройство коронарного кровообращения. Еще один фактор, влияющий на коронарный кровоток, который рассматривается в последнее время, — состояние диастоло-систолической функции миокарда. Нарушение диастоличес-1кой функции миокарда, а именно повышение его жесткости, [возникает на самых ранних этапах развития ИБС и приводит к так называемому внесосудистому воздействию на коронарный, кровоток. Так как питание миокарда происходит в основном в фазу диастолы, то ее неполноценность при ИБС должна учиты­ваться при проведении современных лечебных мероприятий.

Подытоживая рассмотренные патогенетические механизмы развития ИБС, следует отметить, что у каждого конкретного больного имеются свои особенности их сочетания и, соответ­ственно, индивидуальные формирование заболевания и особен­ности течения ИБС. В качестве примера можно привести факт наличия у многих больных ИБС безболевой ишемии миокарда. Практически при одинаковых морфологических изменениях ко­ронарного русла у одних больных они клинически манифести­руют типичной стенокардией, а у других ишемия выявляется только с помощью специальных методов исследования. Наибо­лее обоснованным объяснением этому факту служат данные оразличном уровне у таких больных болевой чувствительности, в частности активности антиноцицептивной системы.
Профилактика
Необходима достаточная двигательная активность. При умственной работе следует выделять время для прогулок, физического труда, занятий физкультурой и т. д. Выходные дни и отпуск рекомендуется проводить за городом, в туристических походах, на лыжах и т. д. Необходимо отказаться от курения. Своевременное и систематическое лечение гипертонической болезни, сахарного диабета также предупреждает раннее развитие сердечно-сосудистого заболевания.

В подготовке материала использовалась информация из следующих источников:

Руководство по кардиологии Под редакцией диктора медицинских наук, профессора, директора Республиканского научно-практического центра "Кардиология" Н.А.Манака Минск « Беларусь» 2003
Вопросы:
Вопросов пока никто не задал. Вы можете быть первым.
Задайте свой вопрос:
Ваше имя:
E-mail:
Тема вопроса:
Вопрос:
Нажимая кнопку - «Отправить», я даю свое согласие на обработку моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 года №152-ФЗ «О персональных данных», на условиях и для целей, определенных в Согласии на обработку персональных данных.
Подписаться на нашу e-mail рассылку.