ИБС. Симптомы, лечение, профилактика
ИБС (ишемическая болезнь сердца) — заболевание, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, приводящим к дисбалансу между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его фактического поступления через коронарное русло. Независимо от причин и механизмов, вызывающих такой дисбаланс, на первый план выступают ограниченные возможности коронарного кровообращения, что приводит к ишемии миокарда.
Чаще всего этот процесс является следствием атеросклеротического поражения (сужение) коронарных артерий или нарушения их функционального состояния (спазм). Именно поэтому термин «ишемия миокарда» ассоциируется с коронарогенным патологическим процессом. Между тем ишемия миокарда даже при ИБС примерно в 10 % случаев не связана с атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов, что подтверждается ангиографическими и другими высокодостоверными методами исследования. Кроме того, ишемия миокарда часто встречается при гипертрофической кардиомиопатии, при аортальных пороках, при аномалии развития коронарных сосудов. Нередко возникающие изменения в миокарде при системной красной волчанке, ревматизме, склеродермии, узелковом периартериите, сифилисе тоже не укладываются в рамки привычного для всех термина ИБС. Да и шифровка в рамках статистической отчетности возникающих ишемических изменений, какими бы они ни были — вследствие коронарной недостаточности или инфаркта миокарда, — при вышеназванных заболеваниях будет проводиться по рубрике ревматизма и т.п., иными словами ишемические изменения в миокарде при таких заболеваниях следует считать осложнениями основного заболевания, а не особой нозологической формой.
Таким образом, ИБС — это заболевание, обусловленное органическими поражениями коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромб) или нарушениями их функционального состояния (спазм, нарушение регуляции тонуса тоже, как правило, на фоне атеросклеротического процесса) с четко очерченным симптомокомплексом, включающим острые и хронические патологические состояния: инфаркт миокарда, внезапая смерть, стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность. При такой трактовке ИБС является самостоятельной нозологической формой и является синонимом термина «коронарная болезнь сердца».
Эпидемиология
Ишемическая болезнь сердца — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой ,системы. По данным многочисленных эпидемиологических исследований, установлено, что ИБС встречается у 11—20 % взрослого населения большинства экономически развитых стран мира. С ИБС также связаны самые значимые социально-экономические потери общества. На ее долю приходится около 64 % в структуре смертности от болезней системы кровообращения, 33 % общей смертности и 17,7 % смертности от всех причин среди лиц трудоспособного возраста. Значительны потери от ИБС в связи с временной утратой трудоспособности и инвалидизацией. В спектре полового состава: до 50-летнего возраста болеют преимущественно мужчины, соотношение 4—5:1 в пользу женщин. После достижения женщинами климактерического периода это соотношение начинает выравниваться, и к 65—70-летнему возрасту оно становится 1:1. В последние два десятилетия ИБС значительно помолодела, уже нередки случаи заболевания ИБС в 20—30-летнем возрасте.
Этиология и патогенез ИБС
Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий, он выявляется в различной степени выраженности более чем у 80 % пациентов с ИБС. В развитии атеросклеротического процесса наиболее тесная связь прослеживается с повышением уровней липопротеинов высокой плотности в плазме крови и повреждением эндотелиальной выстилки сосудов. Повреждающими факторами могут выступать повышенное артериальное давление, различные инфекционно-воспалительные процессы, токсические агенты и т.п. В результате репаративной реакции на первичное повреждение эндотелия сосудов происходят, активация тромбоцитов и моноцитов с захватом липопротеинов низкой плотности и пролиферация гладкомышечных клеток. Последняя сопровождается усилением продуцирования коллагена и эластина. Коллаген, соединяясь с липопротеинами, постепенно теряет клеточные свойства и составляет основу формирующейся атеросклеротической бляшки. Кроме того, при повреждении эндотелия происходят выброс различных гормонально-активных веществ типа эндотелина и активизация тканевой ренин-ангиотензинной системы, функционирующей в стенках сосудов, что в итоге приводит к повышению спастической готовности сосудов. Повышенной реактивностью сосудов, при отсутствии выраженных морфологических изменений в них, можно объяснить возникновение типичной клинической картины ИБС у многих больных, особенно молодого возраста.
Такие больные вначале, как правило, неадекватно отвечают на возникающие стрессовые ситуации, часто симпатоадреналовыми кризами, лабильной гипертонией и различного рода кардиалгиями. С течением времени и при дальнейшем формировании атероскле-ротической бляшки, когда она своими размерами начинает препятствовать коронарному кровотоку (сужая просвет сосуда более чем на 50 %), клиника все больше приобретает классические признаки ИБС. При «стабильной» атеросклеротической бляшке это чаще всего клиника стенокардии. При сформированной атеросклеротической бляшке клиническая картина ИБС нередко появляется при нарушении ее целостности. Это приводит к отложению тромбоцитарных агрегатов или к образованию фибринного тромба. Если их размеры остаются в пределах пристеночного, то тромб вновь покрывается эндотелием, а бляшка «стабилизируется», но степень стеноза артерии при этом увеличивается. Клинически такая ситуация проявляется чаще всего нестабильной стенокардией. Если же образовавшийся тромб закрывает просвет сосуда, это может привести к внезапной коронарной смерти или инфаркту миокарда, объем которого будет определяться размерами тромбированного сосуда. Следует отметить, что и при сформированной атеросклеротической бляшке присутствует патологическая готовность к возникновению спастических реакций коронарных артерий. При этом степень сужения просвета сосуда зависит как от размера органического поражения, его характера (эксцентрический, концентрический), так и от выраженности спазма. Например, у больного с органическим стенозом, равным 50 %, при снижении тонуса сосуда (дилатации) под влиянием коронаролитического препарата стеноз может уменьшиться до 25 %. Напротив, при резком повышении тонуса сосуда (спазме) стеноз может возрасти до 75 % и более и привести к возникновению острых форм ИБС. Такое соотношение бляшки и тонуса сосуда принято определять термином «динамический стеноз». Одним из признанных гуморальных механизмов развития ИБС считается изменение функционального состояния тромбоцитов, в частности повышение их адгезии, увеличение содержания тромбоксана, снижение уровня простациклина.
Состояние микроциркуляции также в значительной степени определяется функциональной активностью тромбоцитов и эндотелиальной функцией. Простациклин, вырабатываемый в основном сосудистой стенкой, обладает выраженной антиагрегационной активностью и может вызывать дилатацию коронарных артерий. Тромбоксан, вырабатываемый главным образом тромбоцитами, является мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. В норме между простациклином и тромбоксаном существует динамическое равновесие, при нарушении которого создаются условия для образования тромбоцитарных агрегатов. Их образование может быть важным дополнительным фактором, усугубляющим расстройство коронарного кровообращения. Еще один фактор, влияющий на коронарный кровоток, который рассматривается в последнее время, — состояние диастоло-систолической функции миокарда. Нарушение диастоличес-1кой функции миокарда, а именно повышение его жесткости, [возникает на самых ранних этапах развития ИБС и приводит к так называемому внесосудистому воздействию на коронарный, кровоток. Так как питание миокарда происходит в основном в фазу диастолы, то ее неполноценность при ИБС должна учитываться при проведении современных лечебных мероприятий.
Подытоживая рассмотренные патогенетические механизмы развития ИБС, следует отметить, что у каждого конкретного больного имеются свои особенности их сочетания и, соответственно, индивидуальные формирование заболевания и особенности течения ИБС. В качестве примера можно привести факт наличия у многих больных ИБС безболевой ишемии миокарда. Практически при одинаковых морфологических изменениях коронарного русла у одних больных они клинически манифестируют типичной стенокардией, а у других ишемия выявляется только с помощью специальных методов исследования. Наиболее обоснованным объяснением этому факту служат данные оразличном уровне у таких больных болевой чувствительности, в частности активности антиноцицептивной системы.
Профилактика ИБС
Необходима достаточная двигательная активность. При умственной работе следует выделять время для прогулок, физического труда, занятий физкультурой и т. д. Выходные дни и отпуск рекомендуется проводить за городом, в туристических походах, на лыжах и т. д. Необходимо отказаться от курения. Своевременное и систематическое лечение гипертонической болезни, сахарного диабета также предупреждает раннее развитие сердечно-сосудистого заболевания.
В подготовке материала использовалась информация из следующих источников:
- Руководство по кардиологии Под редакцией диктора медицинских наук, профессора, директора Республиканского научно-практического центра "Кардиология" Н.А.Манака Минск « Беларусь» 2003